2型糖尿病不是遗传造成的，病因在这里
杰森·冯是加拿大多伦多的肾脏科医生，毕业于多伦多大学医学院，并在加州大学洛杉矶分校完成肾脏科专科进修，长期关注肥胖、2型糖尿病与断食。本文整理自他讲解2型糖尿病成因的视频。
2型糖尿病的根本问题，是长期摄入过多葡萄糖，刺激胰岛素持续升高，最后把细胞装得太满。胰岛素抵抗由此出现，多余的葡萄糖留在血液里，血糖就升高了。
理解这个过程，治疗方向也随之改变：要减少体内过多的葡萄糖、让胰岛素降下来，而不是继续用更多胰岛素把葡萄糖往已经装满的细胞里推。低碳饮食和间歇性断食，正是逆转这个过程的两种方法。
血糖还正常时，胰岛素可能已经升高
胰岛素是一种帮助葡萄糖从血液进入细胞的激素。胰岛素存在，细胞上的胰岛素受体也存在，葡萄糖却越来越难进入细胞，这种情况就叫胰岛素抵抗。
把2型糖尿病解释为“胰岛素抵抗”，还没有回答最关键的问题：细胞为什么开始抵抗胰岛素？说“因为肥胖”，也没有解释清楚脂肪增加为什么会让血糖升高。
从正常、较瘦的状态，到肥胖、糖尿病前期，再到糖尿病，胰岛素水平往往先逐步升高。视频引用的一份1992年资料显示，血糖仍相对正常的时候，胰岛素就已经高出很多。
到了明显的糖尿病阶段，胰岛素水平开始回落，但仍高于正常水平。随着胰岛素下降，血糖才进一步升高。
通常的解释把高胰岛素看成胰岛素抵抗后的补偿反应。但在“溢出”解释里，先出现的是长期过高的胰岛素，胰岛素抵抗是随后的结果。
“钥匙打不开锁”，为什么解释不了脂肪肝
常见的“锁和钥匙”解释，把胰岛素比作钥匙，细胞上的受体比作锁。钥匙打开门，血液中的葡萄糖就能进入细胞。
在这个解释里，胰岛素抵抗像是锁里塞了口香糖：钥匙和锁本身都在，却有某种东西挡住了开门。结果是血液里葡萄糖很多，细胞内部却缺少葡萄糖。这也叫“内部饥饿”假说。
这种情况可以解释1型糖尿病。没有足够的胰岛素，就像没有钥匙，葡萄糖无法进入细胞。即使血液里有很多葡萄糖，身体仍无法利用，人会越来越消瘦。
但把同样的解释套到2型糖尿病上，就出现了矛盾。
2型糖尿病患者往往有腹部肥胖，肝脏里也积累了很多脂肪。如果细胞真的在挨饿，为什么还会有脂肪肝？
“内部饥饿”假说还应该预期患者很瘦，而且减重无法解决锁被堵住的问题。这些预期，与2型糖尿病中常见的肥胖、脂肪肝，以及减重后病情改善并不吻合。
门已经打开，里面却装不下了
另一个解释是“溢出假说”。
长期摄入过多葡萄糖，胰岛素不断帮助葡萄糖进入细胞。细胞越来越满，到了装不下的时候，即使胰岛素和受体都还在，血液里的葡萄糖也难以继续进入。
这就像收拾行李箱。最初几件衣服很容易放进去，后来越塞越困难。衣服没有坏，行李箱也没有坏，问题是已经装满了。
地铁也是一样。站台上很多乘客进不了车厢，可能是车门没有打开，也可能是门开着，但车厢里已经挤满了人。
在“溢出”这个解释里，先后顺序是：
长期摄入过多葡萄糖 → 胰岛素持续升高 → 细胞装得太满 → 胰岛素抵抗 → 多余的葡萄糖留在血液里。
吃更多碳水、吃得更频繁，会不断增加这个负担。等到血糖升高到能够据此诊断糖尿病时，前面的过程已经持续了很久。
这个解释也能串起肥胖和脂肪肝。胰岛素促使身体储存更多脂肪；当葡萄糖和胰岛素长期过多，肥胖与2型糖尿病就会先后出现。
反过来，减重时身体消耗多余的葡萄糖，胰岛素下降，细胞不再那么满，胰岛素抵抗也就能够改善。这意味着它是一个可以逆转的过程。
为什么肥胖流行之后，糖尿病也跟着增加
冯把这一变化追溯到1977年的饮食指南：人们被鼓励多吃碳水化合物、少吃脂肪，摄入的葡萄糖增多，刺激更多胰岛素分泌，身体也储存更多脂肪。他将随后出现的肥胖流行，以及约十年后增加的2型糖尿病，归因于同一个饮食变化。
这里不只是甜味食物的问题。淀粉中的直链淀粉、支链淀粉，都是由葡萄糖连接而成的。增加这类碳水摄入，也是在增加进入身体的葡萄糖。
与脂肪、蛋白质相比，碳水化合物是最能提高血糖的宏量营养素，也是这里要优先减少的部分。
低碳饮食，已有接近一半患者缓解的实践
减少碳水摄入，意味着减少进入身体的葡萄糖，也就减少了刺激胰岛素分泌的负担。
冯引用美国糖尿病协会关于成人营养治疗的资料：对于糖尿病患者，减少总体碳水摄入，在改善血糖方面有最多的证据支持。他据此把低碳饮食称为糖尿病患者最好的饮食，反对把它简单归为一时流行的减肥方法。
在大卫·昂温医生的全科门诊实践中，选择低碳饮食的患者被持续随访。冯介绍的最长随访时间为八年，2型糖尿病患者的缓解比例接近50%，糖尿病前期患者则达到93%。
断食让身体消耗已经存下来的葡萄糖
低碳饮食减少葡萄糖进入身体，间歇性断食则让身体在不进食的时间里，消耗已经存下来的葡萄糖。
当问题是身体里葡萄糖太多，不进食时消耗一部分葡萄糖，就能减轻这个负担，并降低胰岛素。
冯提到，他在2015至2016年前后开始撰写、发表治疗性断食用于2型糖尿病的内容，后来也报道过患者减重、改善糖尿病，并能够停用胰岛素的病例。
视频展示的相关病例报道同时提醒：不要在没有医疗监督的情况下尝试。
除了病例，视频还列举了随机对照研究：
- 一项2022年的研究，采用间歇性断食后，糖尿病缓解比例接近50%。
- 另一项名为Interfast-2的研究，冯介绍的结果是断食组有8人达到缓解，对照组为0人。
- 在后一项研究中，75%的断食组参与者，胰岛素用量减少了超过10%。
药物也可以减少葡萄糖负担
视频还提到了两类药物，它们通过不同方式减少这个负担。
一类是胰高血糖素样肽-1受体激动剂，例如司美格鲁肽。这类药物减少进食量，进而降低胰岛素。
另一类是钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂，帮助身体把一部分葡萄糖从尿液排出去。
前者减少吃进去的量，后者帮助排出葡萄糖。饮食、断食与这些药物，在这里都指向减少过多的葡萄糖、降低胰岛素这一方向。
2型糖尿病并不只意味着“血糖高了”。理解葡萄糖过多、胰岛素过多与胰岛素抵抗之间的关系，才有办法逆转它。逆转2型糖尿病的意义，也包括降低心脏病、癌症及其他疾病的风险。
参考信息
本文是对原作者视频内容的总结。如需了解完整内容，请观看下方链接中的原视频。
- 英文原片：Type 2 Diabetes isn’t Genetic … It’s Caused by THIS，频道：Jason Fung，2026年7月31日发布，时长14分19秒。
- 医生背景：杰森·冯个人官网履历。
- 小红书原文。
- 来源范围、时间索引与核对记录。
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