胰岛素抵抗新研究，改写腹部脂肪认知
托马斯·德劳尔（Thomas DeLauer）是一位健身教练和健康类作者，主要分享营养、训练与健康管理内容。本文整理自他的视频《胰岛素抵抗新研究，改写腹部脂肪认知》。
通常说到能量储存，我们想到的是脂肪细胞储存脂肪，肌肉和肝脏储存糖原。但脂肪细胞也能储存糖原，而且在一项人体研究中，胰岛素抵抗越明显，脂肪细胞里的糖原越多。
更值得关注的是，糖原大量积累，可能与脂肪不容易释放、炎症信号增多有关。腹部脂肪难减，除了关注体重，也需要关注脂肪组织对胰岛素的反应。
脂肪细胞为什么通常只储存少量糖原
糖原是身体储存碳水化合物、供以后使用的一种形式。正常情况下，脂肪细胞吸收的糖只有约4.5%会以糖原形式储存。
首先，脂肪细胞的大部分空间被一个大脂滴占据。糖原本身体积较大，还会携带相当于自身重量数倍的水，能容纳它的空间有限。
其次，糖原可能是糖转成脂肪过程中的一个中间环节。一部分糖进入脂肪细胞后，似乎会先暂时变成糖原，再被转成脂肪。所以，正常的脂肪细胞不会一直保留大量糖原。
这就带来了一个问题：为什么代谢出现问题时，脂肪细胞会储存更多糖原？
断食后重新进食，增加的体重未必都是脂肪
《美国生理学杂志》的一项小鼠研究追踪了断食和重新进食后的变化：长时间断食后重新吃东西，小鼠脂肪组织里的糖原迅速增加，随后随着进入细胞的糖转成脂肪，糖原又降了下来。
这不是在否定断食，而是在解释糖进入脂肪细胞后的暂存过程。大量糖一下子到来，还没来得及转成脂肪，其中一部分先以糖原形式留下。
限制热量或断食后恢复进食，体重也可能很快反弹。糖原不仅补进肌肉和肝脏，也可能补进脂肪细胞。每1克糖原大约会携带3—4克水，秤上的增加不一定意味着之前减掉的脂肪全回来了。
不过，已经储存在脂肪细胞里的碳水化合物，更有可能随后转成脂肪。
减重平台期后的突然掉秤，不能直接算成减脂
减重几周，体重没什么变化，某天却突然下降，甚至是在吃了一顿大餐之后。这种平台期后快速掉秤的现象，确实能在体重记录中看到。
但常见的解释——脂肪细胞先被水填满，再一次性排空——还没有足够证据。
糖原提供了一种可能的联系：重新进食后，脂肪细胞里的糖原先增加、后减少，伴随的水也可能离开，让脂肪摸起来不一样、体重突然下降。但这仍是可能的解释。
更可能的原因是水分波动。节食可能升高皮质醇，使身体留住更多水；皮质醇回落后，水分排出，秤上的数字就降了。
水、糖原、盐分和肠道内容物，都可能让体重波动4—8磅，约1.8—3.6公斤，足以掩盖真正的减脂进展。看一周的变化，通常比盯着每天的体重更有意义。
小鼠糖原增加100—400倍，脂肪释放更少
同一项小鼠研究还通过基因改造，让脂肪细胞储存更多糖原。结果是，糖原含量达到正常的100—400倍，持续了一年多，改变饮食也没有扭转这一状态。
这说明脂肪细胞有能力储存远超平时水平的糖原，只是正常情况下会把储存量维持得很低。
代价是：这些储存大量糖原的小鼠脂肪细胞，释放的脂肪更少。
这项实验是在小鼠中完成的，还没有相应的人体实验结果。它提出了一种可能：不停进食、不断把糖送进脂肪细胞，可能让细胞反复处在暂存糖原的阶段，使脂肪更难释放。
缺氧、储糖和炎症，可能形成相互推动的循环
《分子代谢》发表的一项研究比较了瘦人与肥胖者，发现胰岛素抵抗更明显的人，脂肪细胞里储存的糖更多。研究还追问了，是什么让细胞开始积累糖原。
肥胖时，如果脂肪组织增长的速度超过血液供应的增长，组织就可能缺氧。研究人员把人类脂肪细胞放在低氧环境下，发现这些细胞吸收了更多葡萄糖，也把更多葡萄糖转成了糖原。
随后，通过基因改造让细胞和小鼠的脂肪组织额外储存糖原，脂肪细胞开始释放更多炎症信号。这些信号与吸引免疫细胞进入脂肪组织、组织对胰岛素的反应变差有关。
目前还不能确定，糖原积累是在推动胰岛素抵抗，还是胰岛素抵抗的一种表现。较可能的解释是，两者形成相互推动的循环：
脂肪组织增长、供氧不足，促使脂肪细胞储存更多糖原；糖原积累又可能增加炎症信号，让组织对胰岛素反应更差；胰岛素抵抗再把更多葡萄糖推向已经承受负担的脂肪组织。
这样一来，脂肪细胞吸收的糖越来越多，释放的脂肪越来越少，炎症信号也不断增加。
要干预这个循环，需要关注两个环节：糖是不是一直过量进入，以及胰岛素敏感性是不是太差。
别只看体重和血糖，还要看空腹胰岛素
腹部有脂肪堆积时，检查的重点是空腹胰岛素，不能只看血糖或体重。糖化血红蛋白也有帮助，但仍需要知道胰岛素处在什么水平。
脂肪组织内部的这些变化，更贴近胰岛素抵抗的程度，而不只是一个人有多重。
训练能改善脂肪组织对胰岛素的反应
另一项发表于《美国生理学杂志》的人体研究，比较了8名接受耐力训练的人和8名久坐的人，测量胰岛素刺激下皮下脂肪组织吸收葡萄糖的情况。
受过训练的男性，脂肪组织本身对胰岛素的反应也更好。改善的不只是肌肉，脂肪组织同样可以适应训练。
短时间的间歇训练有助于脂肪组织处理葡萄糖和脂肪，这一点并不限于已经有胰岛素抵抗的人。运动后稍晚一些再补充碳水化合物，相比立刻补满糖原，也有助于改善胰岛素敏感性。
训练和延后补充碳水，也可能降低脂肪细胞里的糖原，但这一点目前仍是合理的推测。
具体做法包括：
- 加入抗阻训练和间歇训练。抗阻训练也就是让肌肉对抗阻力的力量训练。重点是改善脂肪组织对胰岛素的反应。
- 强度较大的训练结束后，过2—3小时再补充碳水化合物。这里延后的是碳水补充，不是把所有食物都推迟。
- 减少过量的碳水摄入和不停吃零食。把碳水集中在一天的一顿或两顿饭，而不是每顿都吃、两餐之间还不断补充，减少糖持续进入脂肪细胞暂存的机会。
训练的入门例子还包括靠墙静蹲这类等长练习，也就是保持姿势、让肌肉持续用力。视频末尾提到，这类练习用几分钟就能完成，并援引《英国运动医学杂志》的一项分析，指出其降压效果优于有氧、常规力量和高强度间歇训练，同时有助于肌肉从血液中吸收糖。
参考信息
本文是对原作者视频内容的总结。如需了解完整内容，请观看下方链接中的原视频。
- 原视频：The New Insulin Resistance Study Changes Belly Fat Forever，频道：Thomas DeLauer，2026年11月7日发布，时长10分46秒。
- 讲者背景：Thomas DeLauer 官网及本人介绍。
- 小红书原文。
- 来源范围、时间索引与核对记录。
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