缺胰岛素，为什么还会胰岛素抵抗？
Andrew Koutnik 博士是一位研究营养、代谢健康与1型糖尿病的科学家，本人也是1型糖尿病患者，曾与哈佛、约翰斯·霍普金斯等机构合作。主持这次访谈的 Nick Norwitz，拥有牛津大学博士学位和哈佛医学院医学学位，主要从事代谢健康科普。
Koutnik 的核心观点是：1型糖尿病不能只理解为“缺胰岛素”。许多患者同时存在明显的胰岛素抵抗，而注射造成的外周高胰岛素状态，是他认为长期被忽视的重要原因。
因此，他支持把低碳饮食用于1型糖尿病管理：通过减少饮食带来的葡萄糖负荷，在改善血糖的同时，减少维持血糖所需的胰岛素。这一主张以继续使用必需的胰岛素、维持良好控糖为前提。
缺乏自身分泌，与组织抵抗可以同时发生
1型糖尿病中的“缺”，指自身免疫过程损伤了胰腺中负责分泌胰岛素的β细胞；“抵抗”，指肌肉、脂肪等组织对胰岛素信号的反应减弱。一个是分泌不足，一个是组织反应变差，两者可以出现在同一个人身上。
Koutnik 援引 DeFronzo 的研究说明这一点。研究使用胰岛素钳夹技术，在控制血糖和胰岛素条件下，观察身体处理葡萄糖的能力。按他的介绍，其中一些年轻、偏瘦、没有明显内脏脂肪堆积的1型患者，也表现出与2型患者相近的胰岛素抵抗。
在这项研究的比较中，“瘦”和“缺少自身分泌的胰岛素”，都不等于组织对胰岛素敏感。这也是他反对把两种糖尿病的代谢问题完全分开的依据。
如果1型患者又出现肥胖，原有的血糖管理困难就会叠加更多代谢问题，形成访谈所说的“双重糖尿病”。他还引用研究讨论肥胖与新诊断1型糖尿病的关联，主张重视自身免疫疾病与代谢状态之间的联系。
年龄也不能简单地用来区分类型。一些成年后发病的1型患者，早期仍能分泌部分胰岛素，病程进展较慢，容易被当成2型糖尿病。Koutnik 提到成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA），正是为了说明：不能只靠年龄、体型或暂时的降糖效果判断疾病类型。
注射的胰岛素，走了另一条路径
要解释1型患者的胰岛素抵抗，Koutnik 特别关注胰岛素进入血液的方式。
正常情况下，胰腺分泌的胰岛素先通过门静脉到达肝脏。肝脏先接触、处理相当一部分胰岛素，再有一部分进入全身循环，作用于肌肉、脂肪等组织。
皮下注射改变了这个顺序。胰岛素先从皮下组织吸收，进入外周血液循环，无法复制身体原本“先到肝脏”的分布方式，吸收和起效也存在时间差。
按照他的解释，自身分泌不足，并不妨碍注射后外周组织长期接触较高浓度的胰岛素。他将这种由治疗途径造成的外周高胰岛素状态，称为“医源性高胰岛素血症”，并认为它本身能够促成胰岛素抵抗。
他提出两种主要机制：持续的高浓度刺激，可能使细胞表面接收胰岛素信号的受体减少；即使胰岛素与受体结合，细胞内部继续传递信号的过程，也可能受到干扰。炎症和血糖波动，还会与这些变化相互影响。
中文解说用长时间听大音量音乐作比喻：刺激一直很强，接收者却逐渐变得迟钝。这一比喻帮助解释，他为什么同时关注“血糖有多高”和“身体为了处理血糖，承受了多少胰岛素刺激”。
低碳饮食先减少需求，再减少波动
Koutnik 反对的一种管理思路，是认为有了胰岛素，就可以随意进食，再靠增加注射量把血糖降下来。他认为，这低估了饮食、胰岛素吸收与身体敏感性之间的变化。
一餐中需要处理的碳水化合物越多，通常就需要更多胰岛素。可同样的剂量，在不同时间并不一定产生完全相同的效果。
他举了运动的例子：注射后突然增加活动，外周血流可能加快，胰岛素进入血液的速度和身体对它的敏感性都可能改变，降糖作用因而增强。中文解说还把压力、患病和睡眠列入这些日常变量。
Nick 将这种不确定性比作“轮盘”上的倍数。起始用量较大时，作用增强带来的绝对变化也可能更大；如果通过饮食降低了原本需要的用量，同样的变化就可能带来较小的偏差。
Koutnik 看重低碳饮食的一个原因，正是它可能让血糖更容易控制，同时降低用量波动带来的低血糖风险。他希望患者能够减少这种两难：为了躲避眼前的严重低血糖，不得不长期接受偏高的血糖。
他自己的经历，是这次讨论中的一个例子。按访谈回顾，他从2013年开始采用低碳生酮饮食，曾把糖化血红蛋白（HbA1c，反映一段时间内的平均血糖水平）降至5.5%，在改善血糖的同时，胰岛素用量减少约43%。这些数字来自他的个人经历。
控糖始终优先，目标是两者兼顾
降低胰岛素需求的价值，需要放在血糖控制的前提下理解。两人在访谈中明确了优先顺序：如果改善血糖与减少胰岛素用量发生冲突，血糖控制更重要。
Koutnik 引用长期研究指出，即使使用了更多胰岛素，只要血糖得到更好的控制，眼睛、肾脏、神经等相关并发症风险仍然可以下降。这个结果说明，不能为了追求较低用量而牺牲控糖。
他进一步推测，改善血糖后仍未消除的部分心血管风险，可能与胰岛素抵抗有关。因此，他希望同时改善血糖与胰岛素需求。这里关于残余风险的解释，是他提出的机制推测。
他也承认，1型糖尿病的管理不只涉及碳水化合物。较高的脂肪摄入，同样可能改变胰岛素敏感性和实际用量。这些代谢细节，正是他呼吁为饮食干预提供专业指导的原因。
至于胰岛素本身，他明确表示，自己仍依赖它维持生命。他支持低碳饮食，是希望改善胰岛素治疗下的管理结果。
患者需要能落实的营养指导
Koutnik 对现有照护模式的批评，集中在患者需求与专业支持之间的落差：一些患者已经在尝试低碳饮食，医疗团队却缺少相应培训和指导。
Nick 引用一项加拿大调查称，75.6%的受访营养师几乎没有接受过低碳饮食临床应用方面的教育。Koutnik 补充，同一调查中的一些营养师也感到缺乏团队支持；患者和医护人员都面临资源不足的问题。
他认为，低碳饮食用于2型糖尿病，已经积累了较多关于血糖和体重改善的研究；用于1型糖尿病，也已有病例报告和观察性资料。他举出一项涉及300多名患者的调查型研究，强调其中出现了接近正常血糖的结果，同时承认这属于观察性证据，长期随机对照试验仍不足。
他的立场是，专业组织应认真评估这些资料，并给出可操作的指导。他批评部分指南过度依赖长期随机试验，也质疑部分儿科建议依据综述中的潜在风险反对低碳，却没有充分引用直接研究1型患者的原始资料。
Nick 则把问题放在获益与伤害的权衡中：饮食研究难以实施双盲，长期执行也有现实困难，医疗决策需要同时考虑可能的风险与改善机会。
研究和指导需要更多支持
在两人看来，相关研究不足，还与资金和商业激励有关。药物、设备有明确的销售回报，更容易获得试验和推广投入；改变购物篮中的食物，却缺少同样的资金来源。
Koutnik 因此主张，公共资金、研究机构和专业组织应增加营养干预研究，帮助患者与医护人员理解这些策略如何应用。他也明确肯定胰岛素生产和技术进步的价值，将问题归于资源与激励结构，而非医护人员故意伤害患者。
他希望改变的，还包括家庭每天面对的生活。过去，血糖警报常让妻子夜里醒来；他希望健康地陪伴孩子长大，也希望孩子看到，即使面对这样的诊断，仍然可以主动了解身体、寻找可靠资源、争取更好的管理结果。
对他来说，持续监测所带来的信息，可以帮助患者理解饮食和生活方式对自己的影响。自己和家人的经历，以及其他父母为孩子付出的努力，是他不断推动这场讨论的动力。
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本文综合 Andrew Koutnik 与 Nick Norwitz 的英文访谈及“久不利多”的中文解说，观点归属于相应讲述者。
参考信息
- 英文原片：Diabetes Scientist Reveals What They Don’t Teach in Medical School…，Nick Norwitz MD PhD，2025-08-15发布。
- 中文视频：一二型糖尿病都有嚴重胰島素阻抗，低碳才是唯一解決方案？，太久才知道【久不利多】，2025-09-25（UTC）发布。
- Andrew Koutnik 个人官网，用于研究方向、患者身份及合作经历介绍。
- Nick Norwitz 自述：Why I Quit Being a Doctor，用于学历及职业方向介绍。
- 小红书原文（2026-09-20发布）